病理生理
1.室性心律失常 心脏性猝死的主要原因为发生致死性心律失常，据对61例发生心脏性猝死病人的动态心电图记录分析，发生致死性心律失常包括：26例(43%)单形性室速，15 例(25%)多形性室速，5 例(8%)尖端扭转型室速，3 例(5%)原发性室颤和1 例(2%)房性心动过速伴1∶1 传导。缓慢性心律失常1l 例(18%)。室性快速性心律失常的发生机制尚未完全清楚，可能是多种因素相互作用的结果和各种疾病的病理结构与功能异常之间的相互影响。有报道心脏性猝死的心脏尸检发现75%原先有陈旧性心肌梗死，病理上确定有急性心肌梗死存在者仅20.9%～30%。近年来对心室肥厚与心脏性猝死间的相关越来越引起重视，心室肥厚除对复杂性慢性室性心律失常为易患因素外，并作为致死性心律失常的一个独立易患因素。冠心病伴有继发性心室肥厚、原发性心室肥厚(肥厚型心肌病)等因室速或室颤发作而猝死占总死亡数的半数以上，伴有扩张和弥散性纤维变性的慢性心肌病变病人，严重的多形性室性心律失常发生率很高，半数为猝死，大部分是由于室速或室颤。从现有的资料来看，长期左室肥厚可发生灶性纤维样变性和动作电位的区域性差异，在急性缺血时更易发生室颤。各种暂时性的功能变化如暂时性缺血(再灌注)，全身性代谢和血流动力学异常，神经化学(神经生理)方面的改变以及有害物质对心肌的影响等，可与基础结构异常相互作用促发致死性心律失常。冠状动脉结构性病变引起区域性心肌血流的稳定性降低，使细胞处于显著的电不稳定状态。如有急性血栓形成，氧供/求平衡变化、心肌代谢或电解质轻度波动和神经生理的不稳定均可导致区域性膜的不稳定性。这可能是运动诱发心律失常和猝死的机制，电生理研究可见急性心肌缺血时，浦肯野纤维自律性增高，传导速度减慢，连接的心肌细胞间的复极和恢复时间不同步，因而易产生电位差的电流，形成折返途径而引起室颤。冠状动脉痉挛伴有侧支循环的调节可使心肌遭受暂时性缺血和再灌注的双重影响。在激发致命性心律失常中，血小板聚集和血栓形成两者可能是关键性事件，在促发血栓的基础上血小板活化产生一系列生化改变，通过血管运动调节可能增加室颤的易患性。在代谢反应中，间质钾浓度在急性缺血时增高，而在陈旧性梗死边缘细胞内钾浓度呈区域性降低，静止膜电位丧失以及快速反应速度减低，乳酸盐和游离脂肪酸增加，动作电位时限缩短，以及组织CAMP 增加，诱发缓慢反应。上述变化可能在某些区域和整体上破坏心肌膜的完整性，使其易发生电触发的室速或室颤。

2.电机械分离 电-机械分离作为院外心脏性猝死的原因约为3%～22%，也是院内心脏性猝死的常见原因。病人常表现为意识突然丧失，此前并无心脏或呼吸道症状，心音和脉搏均消失，心电图上有房室的心电波形，但心室已无有效的排血功能。此常见于心脏破裂、急性心包填塞、主动脉窦瘤破裂、急性心肌梗死等。电-机械分离的发生机制认为与钙有密切关系。触发钙流能力的丧失，钙不能从肌浆网释出，收缩过程对钙的敏感性降低，缺血性酸中毒可使钙对收缩蛋白的亲和力改变，心肌收缩力减退，另一方面也认为有自主神经系统所起的作用。副交感活性急剧增强或交感活性急剧降低可能是电机械分离的触发机制。因Bezolel-Jarisch 反射所致的心率和血压下降常见于下壁梗死，此可能对电机械分离的发生起一定作用。